U bent nu hier:

Zicht op medicatie destructieve processen COPD

De schadelijke processen in longen van COPD-patiënten zijn mogelijk tegen te gaan. De therapie moet gericht zijn op twee eiwitten die belangrijk zijn bij de destructieve processen in de aangetaste longen. Dat blijkt uit promotieonderzoek van Hoeke Baarsma, die de mogelijkheid onderzocht om met medicijnen de schade tegen te gaan.

De studies van Baarsma richtten zich op de rol van de eiwitten ß-catenine en glycogeen synthase kinase-3 (GSK-3) in de pathofysiologie van COPD. Deze eiwitten maken deel uit van de WNT-signaaltransductieroute, die van belang is bij weefselontwikkeling en weefselherstel.

Bindweefselproductie

In de eerste plaats heeft Baarsma aangetoond dat de groeifactor TGF-ß, die verhoogd is bij COPD, ß-catenine activeert in gladde spiercellen van de luchtwegen en in longfibroblasten. Dat leidt tot een verhoogde bindweefselproductie door deze cellen. De verhoogde bindweefselproductie draagt potentieel bij aan de structurele veranderingen in de longen.

In longfibroblasten van COPD-patiënten waren zowel de ß-catenineactivatie als de bindweefselproductie door TGF-ß verhoogd. Dit ging gepaard met een verhoogde genexpressie van diverse componenten van de WNT-signaalroute. Bovendien bleken zowel ß-catenine als GSK-3 bij te dragen aan de differentiatie van fibroblasten tot meer actieve myofibroblasten door TGF-ß. Ook de door sigarettenrook geïnduceerde onstekingsreactie in luchtweggladdespiercellen bleek in belangrijke mate afhankelijk van GSK-3.

Longfibroblasten

Vervolgens ontdekte Baarsma dat remming van GSK-3 in longfibroblasten bleek te beschermen tegen de ongewenste bindweefselproductie en myofibroblast-differentiatie. Verder bleken GSK-3 remmers in een diermodel voor COPD te beschermen tegen overmatige bindweefselafzetting in de luchtwegen en tegen structurele veranderingen in het hart en in skeletspieren, die ook bij COPD-patiënten worden waargenomen.

Proefschrift

Hoeke Baarsma promoveerde onlangs op zijn proefschrift 'Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) and B-catenin: potential novel therapeutic targets for COPD'.

Bron: Rijksuniversiteit Groningen


Meer over COPD:

Datum   Titel
06-05-2013 COPD-patiënt heeft al vroeg te veel buikvet
06-03-2013 Voorlichtingsfilm COPD: Achonizomai
24-01-2013 Vragenlijst beter dan longfunctieonderzoek COPD
11-01-2013 Thuis behandelen COPD niet duidelijk effectiever
30-11-2012 Elektronische neus stelt longziekten vast

Er zijn nog geen reacties bij dit bericht. Ziet u geen reactieformulier?

-- Advertentie -- 

Deelnemende sites

Voor deze site(s) bent u ingelogd